ANTIHISTAMINICOS

Los antihistamínicos H, son fármacos que antagonizan las acciones de la histamina derivadas de la activación de dicho receptor. Se describen como antagonistas competitivos reversibles, aunque actualmente se sabe que algunos de ellos (cetiricina, loratadina) son realmente agonistas inversos de los receptores H, ya que inhiben la activación constitutiva del receptor y lo estabilizan en su conformación inactiva.

Clasificación

Antihistamínicos H, clásicos

Estos fármacos bloquean los receptores H, tanto periféricos como centrales y provocan cierto grado de sedación. Su acción no es completamente selectiva, pues inhiben, en mayor o menor medida, receptores colinérgicos centrales y periféricos, receptores a-adrenérgicos, serotoninérgicos y dopaminérgicos. Como consecuencia, presentan acciones farmacológicas propias del bloqueo de dichos receptores, lo cual puede constituir un factor limitante para su utilización continuada.

La mayoría de ellos conserva el grupo etilamino (-CH₂ –CH₂ –N<) de la cadena lateral de la histamina. A diferencia de esta, que posee un grupo amino primario y un solo anillo aromático, casi todos los antagonistas tienen un grupo amino terciario unido por 1 cadena de 2 o 3 átomos a 2 sustituyentes aromáticos, que dan lugar a las diferentes enatolaminas (difenhidramina, dimenhidrinato, clemastina), etilendiaminas (mepiramina), alquilaminas (clorfeniramina, doxilamina), piperacinas (meclicilina, hidroxicina), fenotiacinas (prometacina), pirrolidinas (triprolidina) y otros (ketotifeno).

Antihistamínicos H, de segunda generación

También denominados antihistamínicos no sedantes, son más selectivos de los receptores H, que los antihistamínicos de primera generación y no atraviesan la BHF. Tienen, por lo tanto, un perfil diferente de efectos adversos y apenas producen sedación. Los antihistamínicos de segunda generación comercializados en España son: acelastina, cetiricina, ebastina, epinastina, levocabastina, levocetiricina, loratadina, mizolastina, olopatadina, rupatadina, terfenadina, y su metabolismo activo, fexofenadina. Algunos autores consideran que podría hablarse de una tercera generación de fármacos anti-H, que son metabolitos activos de los de segunda generación (desloratadina, flexofenadina). Son agentes más potentes, que presentan menos reacciones adversas e interacciones con otros fármacos.

En 2003, se creó un grupo de concenso en Antihistamínicos de Nueva Generación (CONGA) con el apoyo de la British Society for Allergy and Clinical Inmunology, para establecer las características que deberían tener los antihistamínicos H, de tercera generación.

Según estas recomendaciones, ninguno de los antihistamínicos H actuales podrían clasificarse estrictamente en este grupo.

Farmacocinética: Los antihistamínicos H₁ clásicos se absorben bien por vía oral e inician su acción en 15-30 min. Alcanzan concentraciones plasmáticas a las 2-3 horas y la duración de los efectos suele ser de 4-6 horas. Se distribuyen ampliamente por el organismo, atraviesan la BHE por difusión pasiva, llegando a ocupar el 75% de los receptores H₁ centrales.

La mayoría de ellos sufren metabolización hepática y son eliminados por las heces con mayor rapidez en los niños que en los adultos, aunque algunos se eliminan principalmente por vía renal (clorfeniramina).

Los antihistamínicos H de segunda generación presentan una absorción rápida y completa por vía oral, que es facilitada en algunos casos (loratadina) por la presencia de alimentos y dificultad en otros (fexofenadina). Su acción se inicia de 1-2 horas después de la administración, se unen a las proteínas plasmáticas en elevada proporción y prácticamente no atraviesan la BHE, Recientemente, se ha sugerido que los menores efectos centrales de algunos fármacos de este grupo se deberían a su afinidad por la “bomba de expulsión” glucoproteína P, presente en las células endoteliales cerebrales que forman la BHE. Esta utilización del sistema de transporte glucoproteína P puede provocar interacciones farmacocinéticas con otros fármacos. Presentan volúmenes de distribución vaciables, que es bajo en el caso de cetiricina, lo que le confiere una serie de ventajas, como el menor riesgo de toxicidad dependiente de la dosis, máxima variación interindividual en el efecto terapéutico, menor interacción con otros fármacos y menor acumulación del fármaco en los tejidos. La semivida de eliminación de estos fármacos permite dosificarlos una vez al día

Casi, todos son metabolizados en el hígado por las isoenzimas del citocromo P-450 de la subfamilia CYP3A4, y la cetiricina, la fexofenadina y la mizolastina son las que presentan menor tasa de metabolismo. La ebastina, la loratadina, y la terfenadina sufren un importante efecto de primer paso que da lugar a metabolitos activos (carebastina, desloratadina y fexofenadina).

Acciones farmacológicas

Los antihistamínicos H₁ bloquean las acciones de la histamina mediadas por dicho receptor. Algunos de ellos tienen además acciones farmacológicas relacionadas con el bloqueo colinérgico, serotoninérgico y dopaminérgico que pueden producir.

Los antihistamínicos H₁ clásicos producen efectos complejos en el SNC, predominando la acción sedante e hipnótica, con diferencias importantes según el fármaco de que se trate y la susceptibilidad individual del paciente. Este efecto puede interferir en la actividad diaria, pero también puede ser terapéuticamente beneficioso.

Algunos antihistamínicos H₁ presentan propiedades antiinflamatorias y antialérgicas que no pueden explicarse solo por su antagonismo sobre receptores H₁.

La cetiricina es la que presenta mayor actividad antiinflamatoria, si bien hacen falta estudios más exhaustivos para confirmar estas acciones y analizar su repercusión clínica.

Reacciones adversas e interacciones

La reacción adversa más frecuente de los antihistamínicos H₁ clásicos es la sedación, produciendo desde ligera somnolencia hasta sueño profundo. En determinadas circunstancias la sedación producida por los antihistamínicos H₂ clásicos puede ser útil (prurito, dermatitis atópica en los niños, etc.) e incluso es la acción farmacológica buscada, pero interfiere en las actividades diarias de los pacientes.

Otras reacciones adversas relacionadas con su acción sobre el SNC son: cansancio, debilidad, ataxia, hiporreflexia, vértigo, diplopía, visión borrosa, euforia, nerviosismo e insomnio. Estos últimos síntomas excitadores son más frecuentes en niños, mientras que en los ancianos puede aparecer una conducta delirante.

Indicaciones terapéuticas

El empleo de antihistamínicos H₁ es habitual en el tratamiento sintomático de procesos de tipo alérgico, como rinitis, urticaria y dermatitis atópica.

Los ensayos clínicos muestran que con rinitis alérgica estacional experimentan una buena respuesta al tratamiento, mientras en la rinitis alérgica perenne la respuesta es moderada, ya que predomina el componente congestivo En casos, de urticaria aguda son más eficaces en el control del prurito que en el edema (muy eficaces la cetiricina y la mizolastina).

En las dermatitis atópicas y en algunos casos de dermatitis por contacto, los antihistamínicos H₁ reducen eficazmente el prurito, efecto que se relaciona también con su acción sedante, por lo que en este caso se recomienda la utilización de anti-H₁ clásicos o bien de cetiricina. Inhiben también los síntomas agudos de las picaduras de insectos (cetiricina y ebastina).

En las reacciones anafilácticas, en las que intervienen de manera importante mediadores distintos de la histamina, es necesario recurrir a la adrenalina y a los corticoides.

 

   

 

      

 

        

  

 

 

 

ANTICOAGULANTES

ANTICOAGULANTES 

Heparinas

Heparina sódica no fraccionada

1.- Mecanismo de acción: Complejo glucosaminoglucano con carga electronegativa, capaz de unirse a diferentes proteínas; acelera la formación del complejo antitrombina III-trombina. Inactiva la trombina y evita la conversión de fibrinógeno en fibrina.

2.- Farmacocinética y farmacodinamia: Se presenta solo para aplicación IV. Se une en forma extensa a lipoproteínas, globulinas y fibrinógeno; no cruza la placenta.

3.- Interacciones medicamentosas: Algunos medicamentos contrarrestan su acción, como los antihistamínicos, digitálicos, nicotina, tetraciclinas y nitroglicerina IV. Por el contrario, otros aumentan su efecto: antitrombina III, anticoagulantes orales, hidroxicloroquina, aspirina, AINE y otros antiagregantes plaquetarios, dipiridamol y dextranos.

4.- Dosis: Inicial de 5000 UI vía IV en bolo, seguido de 20,000 a 40,000 UI diluidas en 1,000 mL de solución salina fisiológica para 24 hrs. Se controla con TTPa el cual debe estar epai1.5 a 2 veces de basal.

5.- Presentación: Heparina sódica, frasco ámpula de 10 mL con 10,000 UI y frasco ámpula de 5 mL con 25,000 UI. Genérico, misma presentación.

Heparinas de bajo peso molecular o heparinas fraccionadas

Existen tres tipos: enoxaparina, nadroparina y parnaparina.

1.-  Mecanismo de acción: Es similar en las tres. La fracción de heparina de bajo molecular, acelera la formación del complejo antitrombina III- trombina y desactiva la trombina, con lo cual previene la conversión de fibrinógeno en fibrina. Tienen alto contenido de anti F Xa y Anti F IIa (trombina) con la heparina no fraccionada.

2.-  Interacciones medicamentosas: Con anticoagulantes orales, aspirina y AINE, aumento del riesgo de la hemorragia, con plicamicina y ácido valproico puede cursas con hipoprotrombinemia e inhibir la agregación plaquetaria.

3.- Dosis:

Enoxaparina: En prevención de tromboembolias, 30 mg cada 12 hrs. Subcutánea (SC) por 7-10 días. En reemplazo de cadera, 40 mg cada 24 hrs. En tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) 1 mg/kg SC cada 12 hrs., de 5 a 10 días mientras actúan los anticoagulantes orales.

Nadroparina: Prevención del tromboembolismo, 7,500 UI A Xa cada 24 hrs. SC. Reemplazo de cadera, 150 UI A Xa/kg/día dividido en 2 aplicaciones. Tratamiento TVP, 450 UI A Xa/kg/día dividido en 2 aplicaciones.

Parnaparina: Prevención del tromboembolismo, 3,200 UI A Xa cada 24 hrs. Por 7 días.

 Ninguna requiere a las dosis recomendadas, control del laboratorio.

4.- Presentación:

Enoxaparina Clexane jeringas prellenadas de 20 mg en 0.2 mL, 40 mg en 0.4 mL, 60 mg en 0.6 mL, 80 mg en 0.8 mL, 100 mg en 1.0 mL. Genérico no hay.

Nadroparina Fraxiparina jeringas prellenadas de 0.3 mL (2850 UI A Xa) 0.4 mL (3,800 UI A Xa), 0.6 mL (5,700 UI A Xa), 0.8 Ml (7,600 UI A Xa). Genérico no hay.

Parnaparina Fluxum ampolletas de 3,200, 4,250 y 6,400 UI A Xa. Genérico, no hay.

Otra heparina de bajo peso molecular es el fondaparinux

1.- Mecanismo de acción Inhibe el F X por unión selectiva a AT-III. Interrumpe la secuencia de la coagulación, evitando la formación de trombina. No tiene efecto sobre la función plaquetaria, no afecta la actividad fibrinolítica, ni el tiempo de sangrado.

2.- Farmacocinética y farmacodinamia: Su absorción es completa por vía SC.

3.- Interacciones medicamentosas: No se sugiere el uso de antiagregantes plaquetarios ni de otros anticoagulantes, por el riesgo de hemorragia.

4.- Dosis: Profilaxis 2.5 mg/día, SC. Cirugía ortopédica y terapéutica de tromboembolias 2.5 mg/día SC, repetida cada 6-8 hrs. Por 5-10 días. No requiere control de laboratorio.

5.- Presentación: Arixtra jeringa prellenada de 2.5 mg en 0.5 mL.

6.- Genérico, no hay.

Anticoagulantes cumarínicos orales (ACO)

Acenocumarol y warfarina. Ambos intervienen en la síntesis de la vitamina K en el hígado, por lo que se afecta la producción de los F de coagulación TP, con lo cual es posible medir su efecto y secundariamente TTPa.

Acenacumarol.

1.- Mecanismo de acción: Cumarínico que inhibe la reductasa de epóxido de la vitamina K, lo cual afecta la carboxilación y de los residuos del ácido glutámico de los precursores de los F II, VII, IX y X.

2.- Interacciones medicamentosas: Potencian el efecto anticoagulante con Acetaminofén, naproxeno, ketorolaco, indometacina, diclofenaco, amiodarona, amitriptina y con otros anticoagulantes e inhibidores de la agregación plaquetaria.

3.- Mutagénesis y Teratogénesis:

Es un teratogénico en un 30% de los fetos expuestos. Hemorragia fetal hasta 25%. Aborto espontáneo, mortinatos, muerte neonatal. La lactancia está permitida.

4.- Dosis:

Inicia de 8 a 12 mg VO en una sola toma; al segundo día, 4-8mg; las dosis subsecuentes se ajustan según resultados de TP con INR debe estar entre 2 a 4 y en algunos casos hasta menor de 5 (cirugía de cadera).

5.- Presentación:

Sintrom tabletas de 4 mg, misma presentación

Warfarina

1.- Mecanismo de acción:

Derivado Cumarínico, que agota la vitamina K y reduce la formación de FII, VII y IX, X.

2.- Interacciones medicamentosas:

Otros anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios aumentan su efecto con riesgo de hemorragia. Interacciona con AINE, alopurinol, amiodarona, amitriptina, amoxapina, bloqueadores de canales de calcio, cimetidina. Se contraindica en insuficiencia hepática, hipertensión arterial grave, en enfermedad cerebrovascular, cirugía, trauma, retinopatía y discrasias sanguíneas.

3.- Mutagénesis y Teratogénesis:

Como el interior, es mutagénico con riesgo de hemorragia fetal y aborto.

4.- Dosis:

2 a 5 mg/día por 3 días y después se ajusta de acuerdo a TP con INR como en la anterior. Dosis máxima 10 mg/día

5.- Presentación:

Coumadin tabletas de 1,2.5 y 5 mg

Genérico, no hay.

CORTICOIDES

Corticoides: Los corticoides, o de forma más académica, glucocorticosteroides, incluyen, por una parte, una serie de hormonas esteroideas producidas de forma natural en la corteza de las glándulas suprarrenales y, por otra, los derivados sintéticos que se consiguen modificando su estructura química básica.

La importancia de los corticoides, desde el punto de vista farmacológico, deriva tanto de los potentes efectos antiinflamatorio e inmunosupresor que poseen, como de los diversos efectos secundarios que pueden suscitar. Inicialmente, su efecto antiinflamatorio se demostró en enfermedades reumatológicas, y posteriormente se amplió a otros muchos procesos inflamatorios, como el asma bronquial. En un primer momento, el estudio de los corticoides se dirigió a analizar sus propiedades y a conseguir moléculas más activas. Posteriormente, se focalizó en mejorar otros aspectos, como la forma de administración, y a reducir sus efectos secundarios. 

 



¿Cuál es su origen y cómo se regula su producción?

Los corticoides naturales se fabrican en la corteza de las glándulas suprarrenales a partir del colesterol, mediante la acción coordinada de varias enzimas. Su producción está regulada por otra hormona sintetizada en la hipófisis y que se denomina hormona adrenocorticotropa (ACTH), la cual, a su vez, está regulada por otra hormona segregada en el hipotálamo, denominada hormona liberadora de corticotropina (CRH), dando lugar de esta forma al eje funcional conocido como eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.

Los corticoides sintéticos se consiguen realizando modificaciones parciales en la estructura química de los corticoides naturales. En ocasiones, cuando su estructura es idéntica, la denominación del corticoide natural y del sintético es diferente para poder ser distinguidos, como sucede con el cortisol (natural) y la hidrocortisona (sintética). Esas modificaciones van dirigidas, habitualmente, a aumentar su efecto antiinflamatorio y a disminuir sus efectos secundarios.

 

¿Cuáles son sus mecanismos de acción y sus efectos sobre el organismo?

El principal efecto de los corticoides proviene de su actividad antiinflamatoria, que logra por mecanismos diversos, ya sea promoviendo la transcripción o no transcripción de determinados genes (vía genómica), o por otros mecanismos (vía no genómica). En general, se atribuyen los efectos antiinflamatorios a la inhibición de la transcripción, y los efectos secundarios a la activación de la transcripción.

Los mecanismos de acción a nivel celular se traducen en una serie de efectos sobre la respuesta del sistema inmunitario, inhibiendo la acción de mediadores proinflamatorios y estimulando la acción de mediadores antiinflamatorios. Esto, a su vez, tiene su reflejo en los cambios que tienen lugar en las diferentes poblaciones de células que intervienen en la respuesta inmunológica, y en los procesos inflamatorios: células dendríticas, linfocitos T, macrófagos, granulocitos, mastocitos; todo ello dirigido, en última instancia, a proteger nuestro organismo de los daños que provocaría una respuesta inmunitaria exagerada.

¿Qué efectos secundarios tienen los corticoides?

En general, se trata de efectos no deseados de su propia acción y de la inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas. Los más importantes son:

Metabolismo: aumentan la glucemia (concentración de azúcar en la sangre), por lo que pueden provocar un mal control en la diabetes; inducen la destrucción de proteínas, dando lugar a una disminución de la masa muscular, e incrementan la lipolisis (destrucción de las grasas), acrecentando la concentración plasmática de colesterol.

Sistema inmunitario: favorecen la aparición, reactivación o empeoramiento de infecciones como la tuberculosis, así como las causadas por virus, hongos, etc.; sin descartar aquellas producidas por gérmenes poco habituales u oportunistas.

Piel: producen atrofia y debilitamiento de la piel, que puede provocar la aparición de estrías y el retraso en la cicatrización de las heridas. También se ha observado la aparición de erupciones similares al acné, dermatitis alérgica de contacto y otras lesiones cutáneas relacionadas con su administración tópica (telangiectasias, rosácea, etc.).

¿Cómo se pueden evitar o reducir los efectos secundarios?

Para prevenir sus efectos secundarios, se debe elegir el corticoide atendiendo a la potencia del fármaco concreto, la dosis y la duración del tratamiento, así como a la vía de administración más adecuada. Salvo en cuadros graves o en situaciones de emergencia en los que se prefiere la vía sistémica (general) y se pueden necesitar dosis altas, en general se recomienda la vía tópica (local) antes que la sistémica, y comenzar con corticoides de menor potencia o en dosis menores. A partir de ahí, si no se consigue un adecuado control de las lesiones o de los síntomas, se podrá aumentar la potencia, como ocurre en la vía cutánea; o las dosis como en la vía inhalada, todo ello dirigido a utilizar la cantidad mínima que sea eficaz y a evitar efectos secundarios.

Hay que recordar que los distintos corticoides no tienen la misma potencia en las mismas dosis, aspecto que debemos tener en cuenta al sustituir un fármaco por otro y ajustar la dosificación según las tablas de equivalencia existentes.

En el caso de la vía inhalada, la correcta utilización de los dispositivos es fundamental para disminuir el depósito del fármaco en la boca y la faringe, y evitar efectos secundarios locales.

En situaciones especiales como el embarazo y la lactancia, se debe ser más exhaustivo, si cabe, en la valo­ración de los riesgos y los beneficios de la medicación con corticoides. (Créditos, F. 164)

 

Cuáles son sus indicaciones terapéuticas?

Son muy numerosas aunque algunas de ellas, controvertidas. En casos de insuficiencia suprarrenal se usan como tratamiento sustitutivo. No obstante, su empleo más frecuente viene dado por sus propiedades antiinflamatoria e inmunosupresora en enfermedades con componente inflamatorio o inmunitario importantes, entre las que se encuentran procesos alérgicos broncopulmonares, nasales, cutáneos, oculares, etc.

En situaciones especiales como el embarazo y la lactancia, se debe ser más exhaustivo, si cabe, en la valoración de los riesgos y los beneficios. Los riesgos para la madre no son distintos de los existentes fuera de estas situaciones, si bien conviene prestar más atención por las posibles repercusiones sobre el feto o el recién nacido, fundamentalmente en lo que se refiere a la posibilidad de infecciones o un potencial retraso en el crecimiento.

en los que los corticoides son la primera elección de tratamiento (por ejemplo, el síndrome nefrótico).

¿Qué indicaciones tienen en procesos alérgicos broncopulmonares?

Su principal indicación es el tratamiento del asma bronquial, pero también se utilizan en otras enfermedades menos frecuentes, como las neumonitis por hipersensibilidad, la aspergilosis broncopulmonar alérgica, la neumonitis eosinofílica o el síndrome de Churg-Strauss.

En el asma bronquial, la aplicación de corticoides inhalados ha permitido reducir los efectos secundarios de estos medicamentos y extender su utilización. Su efecto, como antiinflamatorio de las vías respiratorias, se manifiesta en la reducción tanto de los síntomas como de la frecuencia y gravedad de las reagudizaciones. Los corticoides inhalados se consideran la medicación que, administrada a diario en largos períodos de tiempo, resulta más efectiva para el control del asma persistente.

Cuáles son sus indicaciones en la patología alérgica nasal?

En las manifestaciones nasales de los procesos alérgicos, los corticoides están indicados tanto en la rinitis alérgica como en la sinusitis y en la poliposis nasal. Se prefiere la administración tópica (intranasal) y su formulación acuosa, ya que reduce la aparición de efectos secundarios locales. Además, esta vía de administración parece influir de forma indirecta, por distintos mecanismos, en la mejoría que también se obtiene de la otitis media serosa y en los síntomas oculares que en ocasiones acompañan a la rinitis alérgica.

En la poliposis nasosinusal, actualmente se prefiere la prescripción de corticoides intranasales en gotas o por vía sistémica como el tratamiento de primera elección, por delante de la cirugía. También se contempla su utilización para disminuir el tamaño de los pólipos, como preparación antes de la cirugía y después de ésta para reducir las recidivas.

En cuanto a la sinusitis, aunque no está claro que penetren lo suficiente por vía intranasal, sí parece que faciliten el vaciamiento de los senos paranasales al reducir la inflamación de la mucosa nasal. El tratamiento actual de la sinusitis consiste en la administración de corticoides intranasales, junto con lavados nasales con suero salino y, en ocasiones, con descongestivos nasales. Si la causa es estrictamente alérgica, se debe añadir un antihistamínico y, si se asocia infección, un antibiótico.

¿Qué indicaciones tienen en procesos dermatológicos de origen alérgico?

Uno de los mayores avances en el uso de los corticoides, y más concretamente en el tratamiento de enfermedades cutáneas de base inflamatoria, se produjo en 1952, cuando fue sintetizada la hidrocortisona, primer corticoide activo por vía tópica cutánea. Desde entonces han aparecido otros muchos, que se clasifican en varios grupos según su potencia.

 

Los corticoides son considerados los fármacos de primera elección en el tratamiento de la dermatitis atópica, tanto en fases agudas como en crónicas, ya que reducen el prurito y la inflamación.

Qué indicaciones tienen en la patología alérgica ocular?

Como sucede en las otras indicaciones citadas anteriormente, la vía tópica en forma de colirio o de pomada oftálmica es la preferida.

En la conjuntivitis alérgica, se recurre a la utilización de corticoides sólo en casos extremos que no se controlan con los tratamientos habituales.

En la queratoconjuntivitis vernal pueden administrarse por vía tópica en dosis altas y en ciclos cortos, e incluso utilizarse la vía oral en casos de afectación intensa de los dos ojos. En cambio, en la queratoconjuntivitis atópica deben evitarse, aunque puedan aplicarse por vía tópica en ciclos muy cortos, cuando se presenten reagudizaciones intensas.

Cómo deben administrarse?

Como norma general, para evitar los posibles efectos secundarios, se prefiere la vía tópica a la sistémica, valiéndose en cualquier caso de la dosis mínima eficaz y durante el menor tiempo posible.

Dentro de la administración sistémica, debe utilizarse siempre que sea posible la vía oral, y reservarse la parenteral (intravenosa o intramuscular) para situaciones de emergencia o para la administración de preparados de acción prolongada (intramuscular). La vía intra- o periarticular se emplea fundamentalmente para el tratamiento del dolor y de la inflamación de procesos reumatológicos y otros procesos articulares.

Cómo deben administrarse?

Como norma general, para evitar los posibles efectos secundarios, se prefiere la vía tópica a la sistémica, valiéndose en cualquier caso de la dosis mínima eficaz y durante el menor tiempo posible.

Dentro de la administración sistémica, debe utilizarse siempre que sea posible la vía oral, y reservarse la parenteral (intravenosa o intramuscular) para situaciones de emergencia o para la administración de preparados de acción prolongada (intramuscular). La vía intra- o periarticular se emplea fundamentalmente para el tratamiento del dolor y de la inflamación de procesos reumatológicos y otros procesos articulares.

¿Qué nuevas perspectivas hay en el uso de corticoides?

Las investigaciones sobre corticoides en los últimos años se han centrado fundamentalmente en el mejor conocimiento de sus mecanismos de acción, que dan lugar así al desarrollo de nuevos fármacos más eficaces y con menos efectos secundarios.

Por otra parte, se han desarrollado los denominados corticoides blandos, fármacos activos en el lugar de aplicación y que se inactivan rápidamente en la circulación general; entre ellos se encuentra el loteprednol, desarrollado inicialmente para uso oftálmico.

Entre los corticoides comercializados más recientemente en España está la ciclesonida, disponible para su administración en el asma por vía inhalada, con la particularidad de que una vez inhalado se activa en el árbol bronquial, y la consiguiente reducción de los posibles efectos secundarios a nivel bucofaríngeo.

En otro orden, se siguen perfeccionando los dispositivos de inhalación, con el ánimo de conseguir que ésta sea más eficaz, con tamaños de partículas más adecuados, y permitiendo su utilización en pacientes asmáticos con flujos respiratorios más pequeños.

VENOCLISIS

CONCEPTO:

Es la técnica que se realiza para administrar al paciente una solución gota a gota a través de una vena por un tiempo determinado.

 OBJETIVO:

Administración de líquidos y medicamentos por vía perenteral

FUNDAMENTACION CIENTIFICA:

•Un goteo con una velocidad insuficiente puede provocar un colapso circulatorio y/o cardiovascular.

•Un goteo con una velocidad excesiva, puede ocasionar una sobrecarga de líquidos.

 EFECTOS SECUNDARIOS POR FLUJO EXCESIVO

•Cloruro de Sodio 0.9%

- Edema

- Acidosis

•Sol. Mixta

- Hiperglicemia

- Sx hiperosmolar

•Sol. Glucosa al 5 %

- Tromboflebitis

- Irritación Venosa local

- Hiperglucemia

- Glucosuria

•Sol Hartman

- Edema Pulmonar, sobre todo en ptes.

Con IRC y cardiopatías.

- Sobre carga Hídrica

 FORMULAS PARA CALCULAR EL GOTEO

Formula por equipo:

Cantidad de sol. X Cantidad de gts. contenidas en 1 ml. _______________________________________= GOTAS X´

Número de horas X 60

 Formula por constante:

 Cantidad de solución / Número de horas
____________________________ = GOTAS POR MINUTO

Constante (según el equipo)

 Para obtener la constante:

60/Cantidad de gotas contenidas en 1 ml. de acuerdo al calibre del equipo.

 PREPARACIÓN FISICA Y PSICOLOGICA DEL PACIENTE:

Explicar al paciente de los que se va a realizar.

Colocar al paciente en posición cómodo y tener una buena iluminación

 EQUIPO Y MATERIAL:

Mesa Pasteur con:

•Budinera con torundas en solución antiséptica o alcoholadas.

•Fijacion.

•Punzocat varios calibres 18 o 19

•Equipo para venoclisis: MICROGOTERO, MACROGOTERO O METRISET

•Solución indicada, debidamente membreteada.

•Tela adhesiva, micropore, tijeras, ligadura, venda de 5 cm. Por si se ofrece.

•Ligadura

•Tripie.

•Bolsa de desechos.

PROCEDIMIENTO PARA LA INSTALACION:

Preparar el equipo y trasladarlo al cuarto de curaciones.

Preparación psicológica.

Lavado de manos.

Purgar el equipo.

Seleccionar la vena, previa revisión de todas las que habitualmente se usan.

Seleccionar el Punzocat.

Lavar con agua y jabón la región seleccionada y secar con gasa estéril.

A partir de este momento no tocar con las manos el sitio por donde penetrará el Punzocat.

Comprimir el area con una ligadura hasta lograr una buena ingurgitación de las venas.

Antes de puncionar la piel ya deben estar listas las telas adhesiva para fijar el Punzocat, así como el equipo con las soluciones a pasar.

Puncionar 5 ó 6 mm debajo de la probable entrada de la aguja en la vena.

Atravesar primero la piel y después dirigir la aguja hacia la vena en dirección centrípeta.

Al observar que el Punzocat penetra en la vena, aspirar un poco y si se obtiene sangre, conectar el equipo y pasar solución para verificar la permeabilidad de la vena.

Fijar bien el Punzocat con tela adhesiva o micropore en corbatas y fijar la férula.

Membretear la tela adhesiva con la fecha y la hora de la instalación, el número de catéter y el nombre de la enfermera que paso la venoclisis.

 MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD:

Las venoclisis siempre deberán ser instaladas en el cuarto clínico.

No usar Miniset en zonas muy flexibles como pliegues del codo y safena, se infiltrará fácilmente.

La tela adhesiva no debe comprimir la zona a fijar, ni colocarle ligadura por arriba de la venoclisis, no son necesarios, impiden la circulación y propician la infiltración y además existe el peligro de necrosis.

La venoclisis no debe de permanecer más de 72 horas y debe ser retirada al menor signo de infiltración o reacción por ello debe de tener y hora de instalación y nombre de la persona que la aplicó.

Los ancianos deberán recibir los líquidos con menor velocidad ya que generalmente hay cierta lesión renal y cardiaca.

El lactante mayor y menor son propensas al edema pulmonar cuando reciben líquidos a mayor velocidad.

HEMOSTATICOS Y ANTIFIBRINOLITICOS

HEMOSTATICOS Y ANTIFIBRINOLITICOS

AGENTES HEMOSTATICOS

 

HEMOSTASIA

 

La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.

 

 

HEMOSTASIA EN EXODONCIA

 

 

El control de la hemorragia no sólo mejora la visibilidad y el manejo de la estructura radicular, sino que también proporciona el ambiente adecuado para la colocación del material de obturación.

 

 

AGENTES HEMOSTÁTICOS:

 

Son complementos que se utilizan para dejar heridas o lechos quirúrgicos con sangrado activo. En una intervención quirúrgica se producen dos tipos de sangrado, uno abundante que es denominado hemorragia y otro leve que se da en las superficies del corte.

 

Los agentes hemostáticos los hay de tres tipos que son: químicos, mecánicos y térmicos.

 

LOS QUÍMICOS

COLÁGENO ABSORBIBLE:

Es un material estéril, y absorbible fabricado con colágeno obtenido de piel bovina, purificado y convertido en una lámina flexible y manejable, manteniendo la estructura helicoidal del colágeno nativo que es la responsable de su actividad hemostática.

ACCIÓN:

Actúa proporcionando una matriz para la adherencia plaquetaria y formación del coágulo. Al ser una lámina flexible se puede cortar en el tamaño deseado y aplicar directamente sobre la superficie sangrante con presión.

 

 

AVITENE O COLÁGENO MICRO FIBRILAR:

Es un agente hemostático tópico absorbible está compuesto de sal de colágeno de corion bovino purificado se aplica seco y acciona atreves de adherencia de plaquetas se aplica directamente en las superficies abiertas.

 

 

SURGICEL

Es una sustancia químicamente estéril, preparada por la oxidación de la alfa-celulosa (oxicelulosa).

 

Es insoluble en agua y ácido, pero soluble en soluciones alcalinas.

 

ACCIÓN:

 

Histológicamente, la cicatrización es retardada por el material, y hasta los 120 días logran observarse los primeros indicios de reabsorción del Surgicel.

La naturaleza del material, así como su pH ácido, provoca una reacción a cuerpo extraño e inhibe la función de la fosfatasa alcalina en la formación del nuevo hueso.

La aplicación de Surgicel en defectos óseos, no se recomienda por la posibilidad de interferir con la formación de un callo óseo y la posible formación de un quiste.

 

 

 

NITRATO DE PLATA:

Los cristales de nitrato de plata se pueden utilizar por vía tópica, se aplican para sellar superficies de incisiones quirúrgicas previas que no terminan de curar.

 

 

 

EPINEFRINA

Esta es quizás la técnica más efectiva y económica para el control de la hemostasia.

ACCIÓN:

La epinefrina provoca vasoconstricción local al actuar sobre los receptores alfa 1 en las membranas de los vasos sanguíneos, y la presión al aplicarla aumenta el potencial hemostático.

PRESENTACIÓN:

Viene en presentación de motas de algodón conteniendo diferentes cantidades de epinefrina (Racellets), este debe ser eliminado antes del lavado final y se la sutura del área quirúrgica.

 

 

 

 

 

 

SULFATO FÉRRICO

Agente necrosante con un pH extremadamente ácido (0.8 – 1.6)

ACCIÓN:

Produce coagulación sanguínea por aglutinación de las proteínas de la sangre, al reaccionar con los iones sulfato y férrico en un medio ácido. Esta aglutinación ocluye los orificios capilares.

 

La eliminación incompleta del sulfato férrico reduce grandemente la cicatrización y se ha relacionado con la formación de abscesos.

 

 

PEPTO BISMOL:

 

El subgalato de bismuto es un compuesto insoluble utilizado con fines como los son: espolvorearlo en heridas abiertas, tratamiento de angina de Vincent sífilis, y para el control del mal olor en las colostomías.

 

La estructura del subgalato de bismuto guarda relación con el ácido ellágico. El ácido ellágico es un agente promovedor de la formación del coágulo que inicia la formación de trombina vía cascada intrínseca a través de una acción ejercida sobre el factor de Hageman (Factor XII). 

 

 

MÉTODOS MECÁNICOS

Existen numerosos instrumentos mecánicos para lograr la detención del sangrado entre estos tenemos

CERA DE HUESO

Es un producto no absorbible compuesto en un 88% de cera de abejas y un 12% de isopropil palmitato, con un alto efecto hemostático, el cual no interfiere en el mecanismo de la coagulación.

 

Estudios en animales han demostrado que inhibe la osteogénesis. Por esta razón, se advierte que el producto no debe ser utilizado cuando se desea una rápida regeneración ósea.

No se ha encontrado evidencia de que la cera de hueso sea capaz de alterar el pH de la sangre, aunque sí puede tener efecto sobre suero y plasma, reduciendo levemente su pH.

 

 

CLIPS DE LIGADURA:

 

Es la herramienta que se coloca sobre el vaso sanguíneo y se cierran pellizcando de esta manera ocluyen la luz y para el sangrado, estos son pequeños trozos de alambre delgados doblados por el centro y en un Angulo oblicuo, estos suelen utilizarse en vasos grandes y lugares difíciles de ligar por otro medio.

 

GELFOAM

Es una esponja gelatinosa insoluble en agua y biológicamente reabsorbible. Este ejerce su mecanismo de acción al estimular la coagulación por desintegración plaquetaria y la subsecuente liberación de tromboplastina y trombina.

ACCIÓN:

Inicialmente, produce un considerable infiltrado inflamatorio, una marcada reducción en el crecimiento óseo y una reacción a cuerpo extraño a los 8 días. Se ha observado inflamación crónica sobre el hueso de la cresta hasta 60 días después de la cirugía. Sin embargo, a los 90 días, ya no se observan alteraciones en los tejidos.

 

 

 

SULFATO CÁLCICO

ACCIÓN:

Bloquea de forma mecánica los vasos abiertos. Es reabsorbido por el cuerpo luego de 2 a 3 semanas.

PRESENTACIÓN:

Viene en presentación de polvo y líquido, los cuales al mezclarse, forman una masa, la cual es condensada dentro de la cavidad ósea.

 

 

COMPRESAS:

 Se utilizan para hacer presión sobre heridas, habitualmente se usan humedecidos con líquido frio, aunque muchas veces se usan húmedos en solución salina fisiológica caliente que favorece la hemostasia al acelerar el mecanismo de coagulación.

 

 

MÉTODOS TÉRMICOS 

La hemostasia se puede conseguir o mejorar mediante la aplicación de frio o calor a los tejidos corporales dentro de estos agentes térmicos tenemos:

BISTURÍ  HEMOSTÁTICO:

La afilada hoja del acero del bisturí sellan los vasos sanguíneos al tiempo que va cortando los tejidos mediante una sección larga y suave.

 

 

ELECTROCIRUGÍA :

La corriente eléctrica de alta frecuencia se utiliza para cortar los tejidos y coagular los puntos sangrantes

 

 

 

AGENTES ANTIFIBRINOLITICOS

 

 

Actúan uniéndose de forma reversible al plasminógeno, bloqueando la unión de éste a la fibrina, lo que impide su transformación en plasmina (el principal fibrinolítico fisiológico) y la acción de ésta, fragmentando la red de fibrina. En términos clínicos, el fundamento de la eficacia está en la inhibición de la fibrinólisis tisular y la consiguiente estabilización de los coágulos.

 

 

Tabla 1. Indicaciones mejor contrastadas para los aminoácidos antifibrinolíticos

 

Indicaciones	Efectos clínicos observados	Tipo de evidencia
Menorragia primaria	Reducción del 40-50% de pérdida de sangre.	Ensayos clínicos controlados.
Hemorragia digestiva superior	Reducciones del 20-30% en recurrencia de hemorragias, del 30-40% en necesidad de cirugía y del 40% en mortalidad	Ensayos clínicos controlados.
Hemorragia en el tracto urinario	Reducción del 50% de pérdida de sangre tras prostatectomía. Sin embargo, no afecta a los requerimientos de transfusiones ni a la mortalidad.	Ensayos clínicos controlados.
Profilaxis antihemorrágica en extracciones dentales en pacientes con trastornos de la coagulación.	Reducción de la hemorragia en pacientes hemofílicos y en la cantidad de factor VIII utilizado. Reducción de la hemorragia en pacientes sometidos a terapia anticoagulante crónica.	Ensayos clínicos controlados.
Hemorragia en pacientes con trombocitopenia.	Detención de la hemorragia en mucosas y encías. Sin embargo, no afecta a los requerimientos de transfusiones.	Estudios no controlados.